viernes, 30 de mayo de 2014

DIAGNÓSTICO DE LAS POLINEUROPATÍAS.


El fundamento básico y principal del diagnóstico es encontrar la causa que desencadena la enfermedad para reducir o controlar los síntomas de la manera más eficaz.


La realización de una historia clínica y familiar es fundamental, al igual que un exámen físico para determinar el estado del enfermo y su evolución.

El médico preguntará al paciente si hay antecedentes familiares que hubiesen padecido o padezcan alguna clase de enfermedad neurológica similar o algun otro tipo de enfermedad que la haya desencadenado. 


La historía clínica de cada paciente es determinante, por lo que se necesitará un informe detallado de patologías y enfermedades que haya podido tener cada paciente y cómo han evolucinando a lo largo del tiempo. Es básico para determinar la escala sintomática.


Un riguroso exámen físico  de las extremidades, tanto inferiores como superiores, ayuda a identificar las diferentes patologías de cada paciente. 

Hay que observar si existe debilidad y falta de fuerza, si hay déficit de masa muscular, e incluso, si hay atrofia en los pies, piernas, manos o brazos. 

Otras partes del cuerpo pueden estar afectadas, también pueden presentarse signos de debilidad o entumecimiento facial, todo ello depende del tipo y de la evolución de cada caso.


Un componente importante de la exploración inicial, consite en realizar una prueba de reflejos y de sensibilidad para determinadar el grado de afectación sensorial o motor de los diferentes miembros del cuerpo .



PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE POLINEUROPATÍA: 

  • Los análisis de sangre se utilizan a menudo para comprobar la presencia de enfermedades o condiciones anímicas que pueden ser responsables de daños en los nervios. Sirven para detectar si hay déficit vitamínicos , trastornos hepáticos o renales, diabetes o actividades anormales dentro del sistema inmunológico.
  • El eletromiograma o EMG, es un examen que verifica la salud de los músculos y de los nervios. Estos estudios, ayudan a identificar el tipo de polineuropatía, si es de predominio desmielinizante, axonal, motor o sensitivo, y , con ello, establecer mejor las posibles etiologías.
  • Los estudios de conducción nerviosa o ECN, es una prueba de electrodiagnóstico que mide la velocidad y el grado de la actividad eléctrica en un nervio para determinar si está funcionando normalmente. Se usan para detectar problemas con los nervios y los músculos. A menudo, los estudios de conducción nerviosa se realizan junto con electromiografías para completar el estudio de caso de cada paciente.
  •  Biopsia del nervio y del músculo. Actualmente se suele extraer una pequeña porción de tejido. Es una prueba que sirve en ocasiones para establecer el diagnóstico de la causa subyacente de la polineuropatía. La biopsia del nervio está generalmente reservada para pacientes en quienes es difícil establecer si el proceso es predominantemente axonal o desmielinizante. También es útil en pacientes con síntomas que sugieren compromiso primariamente de pequeñas fibras (ej. polineuropatías dolorosas que afectan a las sensaciones térmicas y dolorosas) en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas eficazmente. 
  •  Recientemente los estudios moleculares del DNA en sangre periférica se utilizan de una manera rutinaria y pueden establecer el diagnóstico de una neuropatía hereditaria incluso en ausencia de un estudio familiar.
  •  Otras pruebas como Radiografías u otros exámenes imagenológicos también pueden servir para identificar la enfermedad.

miércoles, 12 de febrero de 2014

Denny Brown.



Es un síndrome hereditario raro que afecta a ambos sexos y que comienza en la pubertad.

Se caracteriza por desórdenes sensoriales en la extremidades inferiores lo que puede conducir a heridas, ulceraciones y destrucción de los huesos subyacentes. 
Este síndrome es transmitido con carácter autosómico dominante aunque se han comunicado casos esporádicos.  


La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios.Las lesiones óseas son usualmente acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángeas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones. Suelen observarse desórdenes vasomotores, elefantiasis e hipertricosis asociados.

Charcot Marie Tooth.



Es un grupo heterogéneo de neuropatías periféricas hereditarias no inflamatorias más comunes relacionados con los nervios que se transmiten de padres a hijos. 


Se denomina con este nombre gracias a la identificación de dicha enfermedad en 1886 por tres médicos, Jean Marie Charcot y Pierre Marie en París, Francia, y Howard Henry Tooth en Cambridge, Inglaterra. 

También se la suele conocer con el nombre de atrofia muscular peroneal o neuropatía motora y sensorial hereditaria. 


La enfermedad causa daño o destrucción en la vaina de mielina, es decir, hay alteraciones en la cubierta alrededor de las fibras nerviosas, lo cual provoca transtornos en los nervios periféricos, que son los encargados de proveer información a los músculos y los órganos sensoriales de las extremidades.


Los síntomas generalmente comienzan en los pies y en los músculos inferiores de la pierna, que pueden dar lugar a deformidades y generar una marcha a pasos grandes que desencadena en tropiezos o caídas frecuentes. Conforme progresa la enfermedad, pueden ocurrir debilidades y atrofias musculares en las manos, dando como resultado dificultades en las capacidades motoras.


La gravedad de los síntomas es absolutamente variable en diversos pacientes y algunas personas nunca llegan a darse cuenta del trastorno. No es una enfermedad letal y los pacientes que padecen de los tipos más comunes de Charcot Marie Tooth poseen una expectativa de vida normal.


Síndrome de Guillain-Barré.



Es un trastorno que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo, el sistema inmunitario, ataca, de alguna manera, al sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente una inflamación del nervio que ocasiona debilidad muscular y otros síntomas.


A menudo se presenta después de una infección menor, como una infección pulmonar o gastrointestinal. La mayoría de las veces, los signos de la infección original han desaparecido antes del comienzo de los síntomas de Guillain-Barré. También puede aparecer unos días o semanas después de una cirugía.


Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso.Si la inflamación afecta los nervios que van al diafragma y al tórax y hay debilidad en esos músculos y la persona puede requerir asistencia respiratoria.


La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad. 


Un método de tratamiento denominado plasmaféresis  parece ser bastante eficaz , se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo.


Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con inmunoglobulina en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación.


También se ha probado el uso de hormonas esteroides como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad. 


Y, en casos más severos, se requiere hospitalización del paciente en unidades de ciudados intensivos, para controlar funciones vitales como la respiración , los ritmos cardiacos y demás complicaciones a través de maquinaria especializada. La recuperación puede tomar semanas, meses o años pero la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo.



VIH.



Los pacientes afectados por el VIH a menudo presentan complicaciones neuropáticas derivadas de su enfermedad de base o secundarias al tratamiento antiretroviral.


En estos pacientes se producen determinados daños en los nervios periféricos, en la red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal a todas las otras partes del cuerpo, y en la información sensorial de vuelta que envían los nervios periféricos al cerebro y a la médula espinal. 


Por lo tanto, el VIH daña de esta manera las fibras nerviosas, las cuales son las encargadas de ayudar a conducir las señales, pero, en este caso, el proceso no se realiza con normalidad, lo cual genera diferentes formas de neuropatía.La polineuropatía distal sensorial es la neuropatía más frecuente en la infección por VIH.


Los síntomas más comunes son entumecimiento, hormigueo, dolor o quemazón en los dedos y en la planta de los pies. Estas sensaciones pueden ser particularmente fuertes por la noche y pueden propagarse a las manos.  Las personas afectadas tienen una sensibilidad aumentada al dolor, el tacto u otros estímulos.  El inicio generalmente se produce en las etapas tardías de la infección por VIH y pueden afectar a la mayoría de los pacientes en etapas avanzadas de VIH.


Secundaria a fármacos y tóxicos.



El daño es causado por los efectos tóxicos de ciertos medicamentos sobre los nervios periféricos.
Causa cambios en la sensibilidad que comienzan en las áreas externas del cuerpo (distales) y se desplazan hacia el centro del cuerpo (proximales).Se pueden producir cambios en el movimiento y determinado grado de debilidad.


También puede generar una polineuropatía determinados productos industriales y metales pesados sobre todo si se hace durante largos periodos de exposición.


Muchos medicamentos pueden provocar el desarrollo de una neuropatía como son los medicamentos para el corazón o la presión arterial, los medicamentos para combatir el cáncer, lo utilizados para combatir infecciones, los empleados para tratar enfermedades autoinmunitarias, medicamentos para enfermedades de la piel, los anticonvulsivos, los medicamentos para combatir el VIH. También, el arsénico, la colchicina o el oro a parte de otras drogas.


Los síntomas más comunes son  entumecimiento , pérdida de sensibilidad, hormigueo , sensibilidad anormal. También se producen cambios de sensibilidad que por lo general suelen comenzar en los pies o en las manos y progresan hacia dentro.


Alcóholica.



La neuropatía alcohólica es un trastorno que implica una disminución del funcionamiento de los nervios, debido al daño producido por el consumo excesivo de alcohol.


Es una complicación de la intoxicación alcohólica crónica con carencia de vitaminas, especialmente la B1, que se manifiesta de forma tardía después del inicio de la intoxicación por una afectación simétrica de ambos lados del cuerpo.


Los alcohólicos , por norma general, no comen bien, ni suelen hacer ejercicio, así que sus cuerpos, lentamente sufren deficiencias nutricionales. Hay un continuo debate sobre si es el alcohol en sí mismo el que provoca la polineuropatía alcohólica o es la desnutrición que acompaña el alcoholismo.


Los síntomas más comunes son pérdida de la sensibilidad, dolores nerviosos, hormigueo y entumecimiento, especialmente en las piernas. Por lo general, comienzan en las extremidades inferiores ya que las fibras nerviosas de los nervios más largos se ven afectados en primer lugar. 


En casos graves, los nervios que regulan las funciones corporales internas (nervios autónomos) pueden estar comprometidos.